ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЗРАЧКОВЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

Зрачковое отверстие имеет в норме различные размеры и составляет с среднем от 1 до 8 мм. Для детей 1 года жизни характерен миоз, затем зрачки увеличиваются до максимальной величины в детском и юношеском возрасте, постепенно уменьшаются в зрелом и пожилом и снова становятся миотичными в старческом возрасте. Установлено, что по мере старения организма диаметр зрачка уменьшается в истинном измерении на 0.07 мм., а площадь зрачков – на 0,1 кв.см. По мнению большинства авторов, прогрессирующее с возрастом уменьшение световых отверстий является не патологическим симптомом, а адаптационно-защитной мерой организма. Изменение ширины зрачков, сужение глазной щели, помутнение прозрачных оптических сред глаза как-бы приводят в соответствие низкий уровень обменных процессов с малым потоком поступающей в организм световой энергии. В связи с этим правомочным представляется суждение об уровне биоэнергетической активности ( на уровне основного обмена ) по размеру зрачков. Однако при этом следует учитывать наиболее значимые факторы, оказывающие влияние на размер зрачка:

1. Условия иридологического обследования. Поскольку зрачок активно реагирует на уровень освещенности, следует создавать стандартные условия для иридологического обследова­ния. Наиболее доступный метод-проводить исследования в несколько затемненной комнате ( без прямого солнечного освещения ) и при минимальном накале осветителя щелевой лампы. При этом шторки осветителя полностью раздвигаются для создания наиболее широкого светового поля. Более точные фотоэкспонометрические системы позволяют создать строго стандартные условия освещения, однако их применение в практической работе мало целесообразно.

2. Физиологическую и патологическую анизокорию. Анизокория встречается у здоровых людей в 19% случаев. При этом правый зрачок у подавляющего большинства лиц шире левого. Во время обследования перед врачом встают две проблемы:

• отдифференцировать физиологическую анизокорию от патологической;
• оценить уровень биоэнергетической активности при физиологической анизокории.

3. Функциональное состояние нервной системы в норме и при патогии, при заболеваниях внутренних органов и интоксикации. Рассмотрим факторы (2) и (3) подробнее.

2. Физиологическая и патологическая анизокория.

а) Физиологическая анизокория - отличается менее выраженной разницей в величине зрачков, составляющей от 5 до 20%. Во всех случаях анизокории врач должен попытаться выяснить ее
причину, т.к. под ее маской могут скрываться невыявленные заболевания.

б) Патологическая анизокория - отличается, как правило, более выраженной разницей в величине зрачков, составляющей от 20 да 100%. Механизм анизокории заключается, в частности, в биоэнергетической коррекции патологических процессов в организме и включает две фазы:

• раздражения, при наличии патологических изменений в органах, сопровождающегося мидриазом на стороне поражения;
• истощения, при хронических патологических процессах, сопровождающегося миозом на стороне поражения.

3. Функциональное состояние нервной системы в норме и патологии, заболевания внутренних органов и ин­токсикации.

Величина зрачка зависит прежде все­го от тонуса вегетативной нервной систе­мы вчастности ее симпатического и парасимпатического отделов. Поскольку сфинктер ириса иннервируется парасимпатическими волокнами, а ди­лятатор - симпатическими, то причиной анизокории могут быть следующие нарушения вегетативной иннервации ириса:

- левостороняя анизокория ( левый зрачок больше правого ) может возникнуть при усилении сим­патической импульсации на левую радужку ( при острых и хронических патологических процессах слева, сопровождающихся раздражением симпатических отделов вегетативной нервной системы сле­ва ); однако подобная анизокория может возникнуть при усилении парасимпатической импульсации на правую радужку ( при острых и хронических патологических процессах, сопровождающихся раздражением парасимпатической импульсации справа ). Отдифференцировать эти две причины анизокории иногда бывает весьма непросто. Здесь необходим учет всех аспектов иридологической картины, сопровождающих синдромы симпатикотонии и парасимпатикотонии.

- правостороняя анизокория ( правый зрачок больше левого )может возникнуть при усилении симпатической импульсации справа и парасимпатической импульсации слева.

- анизокория может возникнуть не только вследствие патологических процессов в органах и систе­мах, но и при нарушении вегетативной иннервации радужки вследствие патологии сегментарных и надсегментарных отделов вегетативной нервной системы, приводящих к нарушению баланса вегета­тивной иннервации левой и правой радужки . Вышесказанное подтверждает тот факт, что анизо­кория по механизму своего возникновения является сложным синдромом, который при иридологической интерпретации необходимо индивидуально рассматривать для каждого пациента.

Величина зрачка меняется весьма динамично, в течение минуты он может совершать от 30 до 120 колебаний. Крайними проявлениями подвижности зрачка являются неподвижный зрачок и "скачу­щий" зрачок ( hippus pupille ). Неподвижность зрачка бывает амавротическая ( абсолютная или паралитическая ) и рефлекторная. Абсолютная неподвижностьзрачка наблюдается при слепоте глаза. В больном глазу отсутствует прямая реакция на свет, в здоровом - сочувственная. Прямая реакция на свет в здоровом глазу и сочувственная в больном сохранены, реакция на конвергенцию проявляется в обоих глазах. Абсолютная неподвижность зрачков развивается при параличе глазодвигательного нерва и при введении в глаз атропина. Гемианоптическая неподвижность зрачков заключается в отсутствии прямой и сочувственной светореакции при освещении внутренних ( слепых ) половин сетчатки и наличии реакции на свет (прямой и сочувственной) при освещении наружних ( зрячих ) половин сетчатки. Гемианоптическая неподвижность зрачков в сочетании с битемпоральной гемианопсией и атрофией зрительных нервов характерна для патологических процессов в области хиазмы ( чаще всего опухолевых ). Реакция на конвергенцию в случае гемианоптической неподвижности зрачков сохранена, рефлекторная неподвижность зрачка ( симптом Арджиль-Робертсона ), развивающаяся при нарушении в системе посреднического ( вставочного ) нейрона, передающего импульсацию со зрительного пути в ядро глазодвигательного нерва, выражается потерей прямой и сочувственной светореакции при сохранности реакции на конвергенцию. Рефлекторная неподвиж­ность зрачка может сочетаться с миозом и изменением формы одного из зрачков.

Самопроизвольная подвижность зрачков с большой амплитудой и частотой называется hippus . Hippus свидетельствует о вегетативной лабильности, неврозе, психостении. Некоторые исследователи видят в феномене прыгающего зрачка ранний признак рассеянного склероза, эпилепсии. Однако при обнаружении hippus диагностические выводы нужно делать осторожно. Необходимо попросить паци­ента фиксировать взглядом отдаленную точку и вновь оценить частоту и амплитуду изменений зрачков. Оценка диагностического значения hippus должна производиться в совокупности с другими иридознаками ( нервные дуги, уплощения зрачка и т.д. ).

Следующими проявлениями нервной регуляции зрачка являются миоз и мидриаз. Миоз определяется, как сужение зрачка менее двух миллиметров. Различают физиологические факторы, вызывающие миоз, и патологические. Физиологические факторы, как правило, вызывают сужение зрачка, а не истинный миоз. Такими факторами являются темный цвет радужки, транзиторные парасимпатикотонии при пищеварении ( активная ваготония ), усталости и истощении ( пассивная ваготония ). Патологические формы миоза включают: миоз раздражения ( спастический миоз ), возни­кающий вследствие перевозбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, обусловленный спазмом сфинктера, и паралитический, как следствие паралича симпатического от­дела вегетативной нервной системы ( паралич дилятора ). В первом случае выпадают физиологические реакции, и прежде всего, реакция на свет. Спастический миоз наблюдается при заболеваниях голо­вного и спинного мозга, различных интоксикациях. При заболеваниях головного мозга, таких как эпидемический энцефалит, постэнцефалический синдром, миоз часто сочетается с неподвижностью зрачка. Миоз вызывают некоторые интоксикации ( окись углерода, алкоголь ) и медикаменты ( морфин, опиаты, пилокарпин, мускарин ). При паралитической миозе физиологические реакции суженного зрачка, как правило, сохраняются. Миоз возникает при симптомокомплексе Горнера ( односторонний миоз, птоз, энофтальм ), развивающегося при опухолях носоглотки, головного и спинного мозга, верхнего средостения, аневризме аорты или сонной артерии, сирингомиелии, рассеянном склерозе.

Мидриаз характеризуется увеличением диаметра зрачка более 6 мм. Различают физиологический мидриаз и патологический. Физиологический мидриаз может быть возрастной (у детей), при эмоци­ональных переживаниях, миопии. Описано множество физиологических причин мидриаза, однако в иридологии они имеют ограниченное значение. Патологические формы мидриаза зависят от функции нервной системы. Мидриаз раздражения (спастический) возникает при состоянии возбуждения сим­патического отдела вегетативной нервной системы. Паралитический мидриаз возникает при параличе парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Спастический мидриаз возникает при острых заболеваниях внутренних органов ( раздражении симпатического отдела нервной системы висцеральной импульсацией ), при болевых состояниях ( травма и пр. ), психическом возбуждении, истерии. Мидриаз может возникать при заболеваниях мозга ( опухоли,травмы ), повышении внутричерепного давления, раздражении мозговых оболочек ( при менингитах ); при ботулизме мидриаз сопровождается косоглазием с двоением в глазах, отсутствием реакции зрачка на свет, блефароспазмом, амблиопией; при интоксикациях паралитический мидриаз может не давать физио­логической реакции сужения ( например интоксикации атропином, скополамином, мускарином, ме­тиловым спиртом ).

Рассмотренные выше три группы причин, влияющих на размер зрачка, приводят к изменению его размера, вне зависимости от уровня обмена. Поэтому необходимо остановиться на этих факторах, так как без их учета невоз­можно правильно оценить уровень обмена ( биоэнергетической активности ).

заболеваний эндокринных желез и их иридологической интерпретации представлены в таблице.

СИНДРОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ И РЕАКЦИЯ ЗРАЧКА

Из данной таблицы прослеживается закономерность, что влияние секреции эн­докринных желез на уровень обмена сопровождается изменением величины зрачка ( повышение основного обмена сопровождается расширением зрачков, понижение основного обмена сопровождается сужением зрачков ).

Таким образом, н изкий уровень биоэнергетической активности, соответствующий возрастной норме - отражает возрастное снижение уровня обмена и неявляется признаком патологии.

Средний уровень биоэнергетической активности, соответствующий возрастной норме - отражает средний уровень обмена у лиц среднего возраста и не является признаком патологии.

Высокий уровень биоэнергетической активности, соответствующий возрастной норме - отражает высокий уровень обмена в молодом возрасте и не является признаком патологии.

Низкий уровень биоэнергетической активности, сниженный относительной возрастной нормы - является признаком патологических нарушений в нервной системе, внутренних
органах, эндокринных железах, может быть признаком интоксикации.

Высокий уровень биологической активности, повышенный относительно возрастной нормы - является признаком патологических нарушений в нервной системе, внутренних
органах, эндокринных железах, может быть признаками интоксикации.

Дифференциальный диагноз при различных формах миоза, мидриаза или анизокории является слож­ной иридологической задачей ( Петенко О.В., Гречишникова Н.И.1991 г.).